Поиск

"Опознан" белок, виновный в развитии атопического дерматита

Tatiana A. Romanova
11 янв. 2017 г.
1 мин. чтения

Группа исследователей университета Кюсю во главе с др-ом Фукуи (Yoshinori Fukui) и др-ом Ямамура (Kazuhiko Yamamura) обнаружила ведущую роль интерлейкина – 31 (ИЛ – 31, IL-31) в развитии острого зуда при атопическом дерматите, заболевании, которым страдает порядка 10% населения Японии, сообщается в Nature Communications.

ИЛ-31 – недавно обнаруженный цитокин, который относится к группе ИЛ-6 по строению и типу рецепторного комплекса. ИЛ-31 вырабатывается Т лимфоцитами, а именно Т хеллперами второго типа (Th2 CD4+).

Известен DOCK8 иммунодефицитный синдром – форма гипериммуноглобулин Е (Ig E) синдрома – генетического нарушения (мутация гена DOCK8), для которго характерен высокий уровень Ig E, симптомы атопического дерматита и часто повторяющиеся бактериальные и вирусные инфекции.

Т лимфоциты CD4+ мышей с DOCK8 иммунодефицитным синдромом продуцируют высокий уровенль ИЛ-31 как и при атопическом дерматите. Так, в крови больных атопическим дерматитом уровень ИЛ -31 в 10 раз выше нормы, однако детали того, как связвны уровень ИЛ-31 и активность иммунных клеток крови до настоящего времени известны не были.

В данной работе показано, что у мышей с атопическим дерматитом найдено 10-ти кратное повышение уровня ИЛ-31 образующего белка, называемого PAS domain protein 1 (EPAS1) по сранвению с группой животных у которых отсутствовали признаки воспаления кожи.

Иньекция белка EPAS1 здоровым животным вызывала повышение ИЛ-31 в крови.

Генетическая модификация, благодяря которой уровень EPAS1 удавалось держать под контролем, приводила и к снижению уровня ИЛ-3 в организме таких мышей, что прямо указывет на связь между уровнем белка EPAS1, ИЛ-31 и развитием зуда кожи.

Результаты демонстрируют, что в работе над созданием лекарства, важно научиться брать под контроль уровень образования белка EPAS1.

По материалам The Japan Times.